長期記憶腦細胞 發現了
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【記者鍾佩芳／台北報導】 2012/02/14
長期記憶的形成需要蛋白質生成。國立清華大學教授江安世所帶領的跨領
域研究團隊發現，抑制腦內兩顆神經元（稱為DAL）的蛋白質新生成，就
可以成功阻斷長期記憶的形成。江教授昨（13）日表示，在國科會經費補
助下，研究團隊經過七年的努力，發現長期記憶的形成所需的新生蛋白質，
僅發生於來自於腦中少數幾顆神經細胞內。此外，即便過去一直認為蕈狀體
才是學習與記憶的中心，研究團隊卻發現，阻斷蕈狀體的數千個神經元，並
不會阻斷長期記憶。
人腦中一個稱為海馬迴的地方，對於各種事件的記憶儲存非常重要。受到學
習經驗的刺激時，海馬迴會提昇大腦皮質區儲存記憶的效率。雖然，果蠅許
多生存基本的行為（例如學習、記憶、專注力、睡眠、探索環境等）都與人
類非常相似。而這些行為也透過許多與人類相似的基因調控著。然而，果蠅
腦內的神經網絡卻比人腦簡單太多了。經過不斷地研究，科學家們終於在果
蠅身上建立了完整且豐富的基因工具。這些優點也成功地讓科學家，能夠藉
利用果蠅來研究許多疾病的分子機制，例如阿茲海默症、帕金森氏症及亨丁
頓跳舞症等。
不論是果蠅腦或是人類腦，長期記憶的形成都需要重複的學習，並且在每次
學習之間給予適當的休息時間。台灣的科學家們，就是透過這種間隔式學習
，來篩選損害長期記憶受損的突變種。並與聖地牙哥DartNeuroscience的
TimTully博士合作，已經確認了許多長期記憶所需的基因。他們發現許多長
期記憶相關基因，都會在DAL神經元被活化。利用基因工程技術，在DAL神
經元內抑制這些基因活化的結果，這些基因在DAL神經元的活性便是長期記
憶形成的基礎。
研究發現，DAL神經元至少有兩組長期記憶相關基因─CaMKII與period的活
性，只在間隔式學習之後提高了。兩顆DAL神經元如何控制如此複雜的記憶
呢？陳俊朝與他的研究夥伴發現，阻斷DAL神經元送出訊號給其他神經，會
損害長期記憶的行為。而且這樣的損壞只發生在阻斷記憶重新回憶之時，而
非發生在阻斷學習或是記憶固化的過程。除此之外，陳俊朝也指出，DAL神
經元的軸突（輸出端）更與蕈狀體的樹突（輸入端）直接連接。
記憶形成的時候，在蕈狀體內暫時保存的電子訊號，會刺激DAL神經元的電
子活性並啟動DAL內的蛋白質合成。這一連串的刺激，會改變DAL本身的結
構與功能。而回憶的過程中，若再次接觸到當初學習的刺激，DAL會釋出電
子訊號，加速蕈狀體內的電子活性。因此，藉由在一個複雜網路中的少數神
經元（例如DAL）改變活性（例如蛋白質新生成），果蠅可以根據先前的經
驗（記憶）來決定並調整自己的行為。
江安世表示：「透過找到各種『記憶神經元』，以確認更多『記憶蛋白質』。
藉此，全盤地瞭解學習與記憶或是相關疾病的分子機制。也將利用各種最新發
展的基因工具，來建構更完整的果蠅記憶神經網絡圖譜。而人腦是否也將記憶
儲存在複雜網絡中的少數神經節點裡的蛋白質合成，則有待進一步的確認。」 |
